默認模式網絡的過度激活與楔前葉異常

功能磁共振成像（fMRI）研究證實，慢性失眠患者與原發性失眠（PI）患者的核心神經特征之一是默認模式網絡（DMN）的持續性過度激活。靜息態功能磁共振成像（rs-fMRI）研究表明，PI患者的右側楔前葉低頻振幅（ALFF）顯著升高。楔前葉作為DMN的關鍵節點，參與自我參照加工、情景記憶整合和意識狀態調節。其過度活動與患者的夜間過度覺醒和日間認知功能障礙密切相關，表現為患者即使在靜息狀態下也難以抑制與自我相關的思維活動，形成"腦內噪音"干擾睡眠啟動。

默認模式網絡（DMN）

患者與健康參與者之間的低頻振幅（ALFF）變化

感覺運動網絡與視覺皮層的功能異常

除DMN外，失眠患者的感覺運動網絡（SMN）和視覺相關皮層也呈現異常。研究表明，PI患者的枕葉（尤其是左側枕中回）在靜息狀態下自發神經活動降低，這可能與視覺信息處理能力下降和睡眠-覺醒周期紊亂相關。同時，SMN的過度活躍（表現為輔助運動區和小腦的ALFF升高）導致患者對外界刺激的過度敏感，進一步干擾睡眠維持。

冷色調表示在持續taVNS 狀態下 fALFF 值降低的區域

自主神經失衡與神經遞質紊亂

心率變異性（HRV）分析顯示，失眠患者交感神經活性（低頻成分LF）升高，副交感神經活性（高頻成分HF）較健康基線下降28%-32%。72例臨床試驗數據顯示，有效治療組（PSQI改善≥25%）的HF成分比無效組高58%。這種失衡與下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸過度激活相關，導致皮質醇水平升高和褪黑素分泌減少，提示自主神經調節能力的動態恢復是療效關鍵。動物模型顯示，失眠大鼠松果體褪黑素分泌量減少40%，此外，γ-氨基丁酸（GABA）能抑制性遞質減少，谷氨酸能興奮性遞質增加，進一步加劇中樞神經系統的過度覺醒。

心臟的副交感神經支配

A組和B組在持續taVNS刺激之前和期間的低頻振幅（ALFF）變化

HUIYING

taVNS治療慢性/原發性失眠的神經生理機制

迷走神經通路對DMN的即時調節

經皮耳迷走神經刺激（taVNS）通過刺激耳甲腔和耳甲艇的迷走神經分支，激活孤束核（NTS）并投射至藍斑核、杏仁核及前額葉皮層。這一通路可快速抑制DMN的核心節點——楔前葉的過度活動。研究顯示，單次30分鐘的taVNS治療后，PI患者右側楔前葉的ALFF值顯著降低，同時該區域與右側角回、額上回的功能連接減弱，表明taVNS通過抑制DMN的過度整合緩解過度覺醒。

taVNS刺激位點

視覺皮層的功能補償與鎮靜效應

taVNS可增強左側枕中回的自發神經活動。這一區域負責視覺信息整合與記憶鞏固，其活動增強可能通過促進視覺疲勞感或抑制外界光刺激的干擾，間接改善睡眠質量。此外，動物實驗表明，taVNS可促進褪黑素分泌并增強GABA能遞質釋放，進一步穩定睡眠-覺醒周期。

右側枕葉皮層等區域功能連接的變化

自主神經平衡與抗炎作用

taVNS通過增強迷走神經的副交感輸出，顯著提高HRV參數中的HF功率和相鄰R-R間期差值均方根（rMSSD）。同時，taVNS抑制促炎因子（如IL-6、TNF-α）的釋放，減輕神經炎癥對睡眠的干擾。

A 組和 B 組在持續taVNS狀態之前和期間的HRV參數

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taVNS治療方案的臨床研究驗證

即時效應與長期療效

一項針對22例PI患者的rs-fMRI研究表明，單次30分鐘taVNS治療即可降低右側楔前葉活動，并增強左側枕中回功能。長期療效驗證顯示，8周taVNS治療（每日2次）可使PSQI評分降低8.2分（vs假刺激組3.9分，p<0.001），且療效持續至20周隨訪期。

隨機對照試驗的嚴格驗證

多中心隨機雙盲試驗（n=72）證實，taVNS組（0.8-1.5 mA）在改善失眠嚴重程度（ISI）、焦慮（HAMA）和抑郁（HAMD）評分方面顯著優于假刺激組（0.1 mA），效應量（Cohen’s d）達1.2。此外，taVNS組的PSQI（匹茲堡睡眠質量指數評分）應答率（改善≥50%）為69.4%，顯著高于假刺激組的27.8%（p<0.001）。

治療中期（第4 周）、治療結束時（第 8 周）和隨訪結束時（第 20 周）PSQI、ISI、HAMA、HAMD評分變化

療效預測指標

HRV參數（HF）和fALFF值可作為療效預測指標。有效治療組（PSQI改善≥25%）的HF功率較無效組高32.9%（p=0.036），且右側小腦fALFF值降低與療效顯著相關（r=-0.574，p<0.001）。

taVNS治療 1 個月前后PSQI差值與fALFF值的相關性分析結果

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治療方案的關鍵參數

微信公眾號: 回映電子

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回映產品

本產品采用經皮耳迷走神經刺激（taVNS）技術，專為改善慢性/原發性失眠研發，通過非侵入性電刺激耳甲腔及耳甲艇的迷走神經分支，精準調控大腦默認模式網絡（DMN）的過度激活，抑制楔前葉異常活動，緩解“腦內噪音”與夜間過度覺醒，專為改善慢性/原發性失眠設計。通過精準調控耳部迷走神經分支（耳甲腔CO10、耳甲艇CO15等穴位），結合多頻段電刺激參數，直接作用于神經生理機制，有效緩解失眠相關癥狀，為失眠患者提供科學循證的精準干預方案。

回映自研經耳迷走神經電刺激耳甲電極

基本參數

刺激強度：0 - 30mA;

刺激頻率：1 - 200Hz;

刺激脈寬：100 - 1000us;

刺激維持ON狀態：1 - 500s;

刺激間歇OFF狀態：1 - 500s;

淡入淡出時間：0 - 10s.