自2016年以來，麻省理工學院神經科學家團隊一直在探索這樣一個奇怪的假設：外部暴露于40赫茲的閃爍光可以改善認知功能并逆轉與阿爾茨海默病（別稱：老年癡呆癥）相關的神經變性。一項新的研究現在已經確定了如何在細胞水平上實現這種光治療。

麻省理工學院Picower學習與記憶研究所的Li-Huei Tsai及其同事在2016年首次發現β-淀粉樣蛋白和tau蛋白似乎在暴露于閃爍的光線后從小鼠腦中消失。進一步的研究表明，在這個過程中加入40赫茲的閃爍光可以改善這種治療的療效，然而，目前尚不清楚這種外部刺激究竟是如何影響大腦的。

這項新研究旨在揭示閃爍的光線如何能夠抑制認知能力的下降，使用兩種獨特的小鼠模型，這些模型被設計為過量產生導致神經變性的有毒蛋白質。每天將動物暴露于40Hz的光閃爍一小時，持續三至六周。

令人遺憾的是，與對照組相比，經過三周治療后，過量產生tau蛋白的小鼠沒有顯示神經元變性，而對照組顯示出近20％的總神經元丟失。設計用于產生稱為p25的神經變性蛋白的另一種小鼠模型在整個六周的治療期間均未顯示任何神經變性。

“我已經研究p25蛋白質超過20年，我知道這是一種非常神經毒性的蛋白質，”Li-Huei Tsai說道。“我們發現p25轉基因表達水平在治療和未治療的小鼠中完全相同，但治療小鼠中沒有神經退行性變。我沒有看到類似的東西。這非常令人震驚。”

研究人員隨后放大了光治療動物的神經元和小膠質細胞，研究這種治療是否會引起基因表達的任何異常變化。光治療的小鼠顯示與突觸功能和DNA修復相關的基因的神經元表達增加。在小膠質細胞中，大腦的免疫細胞，與炎癥相關的基因減少。

所有這些都表明，閃爍的光治療似乎可以誘導大腦活動，這既增強了小膠質細胞抵抗炎癥的能力，又使神經元能夠更好地保護和修復，以對抗有害的有毒蛋白質。當然，這些假設仍然只是對這種奇怪治療如何起作用的問題提供了部分答案。

研究人員現在知道大腦中可能發生的這些有益結果，但是，仍然沒有人確切地知道40赫茲閃爍光如何能夠觸發大腦深處基因表達的這些特定變化。在動物模型方面的進一步工作正在進行中以更好地理解這種不尋常的機制，而在阿爾茨海默病患者中測試聲光治療的人體試驗已經開始。

這項新研究發表在《Neuron》雜志上。