據麥姆斯咨詢報道，日本理化研究所（RIKEN）高級光子學中心的研究人員及其合作者發現，與傳統認知相左，太赫茲輻射可在不殺死細胞的情況下破壞活細胞中的蛋白質。這一發現表明，長期以來被認為不實用的太赫茲輻射，將有望通過操縱細胞功能來治療癌癥等應用，當然，還需要考慮其中存在的安全性問題。

太赫茲輻射是電磁波譜中微波與紅外輻射之間的部分，由于迄今為止還缺乏有效控制操縱太赫茲輻射的技術，因此通常被稱為“太赫茲間隙”。因為太赫茲輻射可被液體阻擋，并且是非電離的，這就意味著它不會像X射線那樣對DNA造成損害，因而正逐步被用于機場行李檢查等領域。太赫茲通常被認為用于生物組織是安全的，盡管近期一些研究發現它可能對DNA有直接影響，但它幾乎沒有真正滲透進入組織的能力，這意味著其影響只會發生在組織的表皮細胞。

然而，目前尚未探索的問題是，太赫茲輻射是否能夠通過能量波傳播進入生物組織，甚至在太赫茲輻射已被阻擋后影響生物組織。RIKEN高級光子學中心的研究團隊最近發現，光冷能量能以“沖擊波”的形式進入水中。考慮到這一點，該研究團隊決定弄清楚太赫茲光是否也會對生物組織產生類似的影響。

研究人員選擇使用一種叫做肌動蛋白的蛋白質進行研究，肌動蛋白是為活細胞提供結構的關鍵元素。該蛋白質以（G）-肌動蛋白和（F）-肌動蛋白兩種構象存在，這兩種構象具有不同的結構和功能，而（F）-肌動蛋白是由蛋白質聚合物鏈組成的纖維。（（G）-肌動蛋白是一條多肽鏈構成的啞鈴型分子，即為肌動蛋白單體，又稱球狀肌動蛋白；（F）-肌動蛋白是肌動蛋白多聚體形成的肌動蛋白絲，即為肌動蛋白多聚體，又稱纖維狀肌動蛋白。）利用熒光顯微鏡，研究人員觀察了太赫茲輻射對肌動蛋白水溶液中鏈生長的影響，并發現太赫茲輻射會導致蛋白纖維的減少。換句話說，太赫茲光以某種方式阻止了（G）-肌動蛋白形成鏈并轉化為（F）-肌動蛋白。研究人員也考慮到可能是溫度上升造成了這種變化，但研究顯示1.4攝氏度左右的小幅溫度上升并不足以造成這種變化，由此得出結論，這種變化很可能是由沖擊波引起的。

左圖為未經處理溶液中的蛋白纖維，右圖為經過太赫茲輻射處理的溶液中的蛋白纖維。（圖片來源：RIKEN）

為了進一步驗證這一假設，研究人員在活細胞中進行了實驗，發現太赫茲輻射作用于細胞中就像作用于溶液中一樣，肌動蛋白纖維的形成會被破壞。然而，并沒有跡象表明太赫茲輻射可導致細胞死亡。太赫茲輻射對肌動蛋白纖維的破壞顯示了太赫茲光控制細胞功能的潛力，因此，太赫茲誘發的沖擊波有望提供精準、無化學物質的癌癥治療方法。

該研究于2020年6月2日發表在Scientific Reports上，論文鏈接為：https://www.nature.com/articles/s41598-020-65955-5。論文的第一作者Shota Yamazaki表示：“太赫茲輻射可在不殺死細胞本身的情況下對細胞內蛋白質產生影響，這對我們來說是非常有意義的。我們將有希望尋找太赫茲輻射在癌癥及其他疾病方面的潛在應用。”

研究團隊負責人Chiko Otani認為：“太赫茲輻射如今已有各種各樣的應用，充分了解它對生物組織的影響是非常重要的，我們既要評估使用太赫茲輻射的風險，也要積極尋找潛在的應用。”
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